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Research Progress
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丁玉强课题组揭示SATB1在神经发育障碍疾病中的作用
神经发育障碍（Neurodevelopmental disorders，NDDs）是一类由脑发育异常引起的常见疾病，涵盖智力障碍、自闭症谱系障碍及注意力缺陷与多动障碍等。尽管NDDs病因尚未完全明确，但遗传因素已被证实在其中发挥重要作用。2025年6月26日，复旦大学实验动物中心丁玉强教授课题组在Acta Pharmacologica Sinica上发表“A rat Satb1truncation causes neurodevelopmental abnormalities recapitulating the symptoms of patients with SATB1 mutations”，揭示了SATB1在大鼠脑发育中的作用及其参与NDDs发生的调控机制。转录因子SATB1（Special AT-rich sequence binding protein 1）在核基质附着区结合下游基因并参转录调控，从而在多种生物学过程中发挥重要作用。临床数据显示，携带SATB1致病性突变的患者普遍出现神经发育迟缓、智力障碍、脑发育异常等NDDs的典型症状，但有关SATB1如何参与NDDs的发
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宋宁宁副研究员揭示Satb2和Nr4a2在大脑皮质6b层发育中的关键作用
大脑皮质第6b层（Layer 6b）位于皮质的最深处即灰质与白质交界处，是大脑皮质发育中最早形成的结构。6b内神经元数量较少，但在海量皮层其他类型神经元的迁移、远程神经连接和回路构建中发挥重要作用。目前，有关皮质发育分子机制方面的研究关注在数量巨大的细胞类型，但关于第6b层神经元发育的认识相对有限。2025年3月31日，复旦大学实验动物中心宋宁宁副研究员及其团队在Cell Death Discovery上发表题为“Satb2 and Nr4a2 are required for the differentiation of cortical layer 6b”的研究论文，阐明了转录因子Satb2和Nr4a2在皮质第6b层发育过程中的重要调控作用，为深入理解大脑皮质发育机制提供了新的见解（https://www.nature.com/articles/s41420-025-02402-2）。 转录因子Satb2（special AT-rich sequence binding protein 2）是核基质附着区域结合蛋白家族成员，能与基因的核基质附着区域结合，是调控基因表达的
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丁玉强课题组发现Med23参与小鼠海马齿状回发育并影响ADHD样行为的相关机制
注意力缺陷多动症（Attention-deficit hyperactivity disorder，ADHD）是一种常见的神经发育障碍，全球患病率约为5%，其主要特征是活动过度、注意力不集中及冲动行为。ADHD的病因多样，其中遗传因素导致的脑结构和功能缺陷扮演着重要角色，众多研究发现ADHD病人中海马脑区存在结构和功能的变化。2025年3月20日，复旦大学实验动物中心丁玉强教授课题组在Neuropsychopharmacology发表“Central Med23 deficiency leads to malformation of dentate gyrus and ADHD-like behaviors in mice”，揭示了中枢Med23缺陷导致小鼠齿状回（DG）畸形和ADHD样行为的相关机制。 Med23是中介体复合物 (Mediator )尾部的一个亚基，通过连接转录因子和RNA聚合酶II来调节基因的时空表达。临床研究报道Med23突变与多种脑部疾病相关，包括小头畸形、癫痫和智力障碍，但其在脑发育中的生物学作用以及可能的行为后果尚未在动物模型中得到研究。在本研究中
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