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Research Progress
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丁玉强课题组合作揭示G6PD在引发精神分裂症样行为及调控突触功能中的关键作用
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）是磷酸戊糖途径（PPP）中的关键限速酶，通过调控还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）的生成，在维持细胞生物合成及氧化还原稳态中发挥核心作用，其在神经保护中的功能已得到广泛认可。近年来的临床研究提示，G6PD缺乏可能与精神分裂症存在关联，但二者之间的因果关系及其潜在生物学机制仍不明确。2025年10月31日，复旦大学实验动物中心丁玉强团队与同济大学医学院张磊团队在《Translational Psychiatry》期刊发表题为“G6PD deficiency in brain induces schizophrenia-like behaviors and synaptic dysfunction”的研究论文。该研究首次在动物模型中证实，脑内特异性G6PD缺乏可直接引发精神分裂症样行为，并揭示其通过破坏突触结构与功能稳态参与疾病发生的关键机制。研究人员构建了大脑皮质和海马区特异性G6PD基因敲除（CKO）小鼠模型，有效模拟了G6PD缺乏的病理状态，表现为小鼠脑组织中G6PD蛋白表达及酶活性显著下降，并伴随氧化还原平衡紊乱。行为学评估显示，CKO小
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丁玉强课题组揭示SATB1在神经发育障碍疾病中的作用
神经发育障碍（Neurodevelopmental disorders，NDDs）是一类由脑发育异常引起的常见疾病，涵盖智力障碍、自闭症谱系障碍及注意力缺陷与多动障碍等。尽管NDDs病因尚未完全明确，但遗传因素已被证实在其中发挥重要作用。2025年6月26日，复旦大学实验动物中心丁玉强教授课题组在Acta Pharmacologica Sinica上发表“A rat Satb1truncation causes neurodevelopmental abnormalities recapitulating the symptoms of patients with SATB1 mutations”，揭示了SATB1在大鼠脑发育中的作用及其参与NDDs发生的调控机制。转录因子SATB1（Special AT-rich sequence binding protein 1）在核基质附着区结合下游基因并参转录调控，从而在多种生物学过程中发挥重要作用。临床数据显示，携带SATB1致病性突变的患者普遍出现神经发育迟缓、智力障碍、脑发育异常等NDDs的典型症状，但有关SATB1如何参与NDDs的发
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宋宁宁副研究员揭示Satb2和Nr4a2在大脑皮质6b层发育中的关键作用
大脑皮质第6b层（Layer 6b）位于皮质的最深处即灰质与白质交界处，是大脑皮质发育中最早形成的结构。6b内神经元数量较少，但在海量皮层其他类型神经元的迁移、远程神经连接和回路构建中发挥重要作用。目前，有关皮质发育分子机制方面的研究关注在数量巨大的细胞类型，但关于第6b层神经元发育的认识相对有限。2025年3月31日，复旦大学实验动物中心宋宁宁副研究员及其团队在Cell Death Discovery上发表题为“Satb2 and Nr4a2 are required for the differentiation of cortical layer 6b”的研究论文，阐明了转录因子Satb2和Nr4a2在皮质第6b层发育过程中的重要调控作用，为深入理解大脑皮质发育机制提供了新的见解（https://www.nature.com/articles/s41420-025-02402-2）。 转录因子Satb2（special AT-rich sequence binding protein 2）是核基质附着区域结合蛋白家族成员，能与基因的核基质附着区域结合，是调控基因表达的
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